Optimasi Pemodelan Fibrosis In Vitro pada Lini Sel HK-2 melalui Modulasi TGF-β1 dalam Analisis Pirfenidone sebagai Terapi Penyakit Ginjal Kronis
Fibrosis menjadi faktor utama progresi penyakit ginjal kronis yang dimediasi TGF-β1 melalui epithelial–mesenchymal transition (EMT) dan akumulasi ECM. Model in vitro diperlukan untuk pengembangan terapi antifibrotik. Penelitian ini mengevaluasi pengaruh waktu inkubasi TGF-β1 (10 ng/mL) pada sel HK-2 selama 24, 48, dan 72 jam, serta efek antifibrotik pirfenidone pada konsentrasi 0.05 dan 2 mM. Ekspresi gen fibronectin dan vimentin dianalisis dengan RT-qPCR menggunakan metode Livak, serta diuji statistik independent t-test dan ANOVA. TGF-β1 meningkatkan ekspresi fibronectin sebesar 1.52 pada 24 jam, 1.65 pada 48 jam, dan 1.57 pada 72 jam dibanding kontrol, dengan kenaikan signifikan pada semua waktu (p≤0.05). Vimentin meningkat 1.54 pada 24 jam, 1.49 pada 48 jam, dan 2.10 pada 72 jam, dengan perbedaan signifikan antara 24 dan 72 jam (p≤0.05). Pirfenidone menurunkan ekspresi gen secara dose-dependent. Fibronectin meningkat 1.60 pada TGF-β1 berkurang menjadi 1.48 pada 0.05 mM dan 1.30 pada 2 mM, dengan penurunan signifikan pada konsentrasi 2 mM (p≤0.05). Vimentin yang meningkat 1.54 turun menjadi 1.36 pada 0.05 mM dan 0.99 pada 2 mM, tanpa signifikansi (p≥0.05). Secara keseluruhan, TGF-β1 efektif menginduksi fibrotik pada sel HK-2 dan PFD lebih menunjukkan efek antifibrotik terhadap fibronectin dibanding vimentin, dengan efektivitas meningkat pada konsentrasi lebih tinggi.
URI
https://repository.itera.ac.id/depan/submission/SB2509190093
Keyword
Epithelial–mesenchymal transition (EMT) Fibrosis ginjal Penyakit Ginjal Kronis Pirfenidone Sel epitel tubulus proksimal HK-2 TGF-β1